Giovanni Pennisi Catania

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Giovanni Pennisi Catania – Giovanni Pennisi, un commerciante di diamanti che aveva anche una passione per il collezionismo di antichità, gemme rare e oggetti d’Oriente, fondò l’azienda Pennisi nel 1971. La famiglia di Giovanni a Catania era orafa e gioielleria, e lui continuò il commercio a Milano . Gestore del negozio è il figlio Guido,

che ha sempre lavorato a stretto contatto con la moglie Paola e la sorella Marina. Gabriele Pennisi e suo fratello Emanuele Ferreccio Pennisi sono entrati a far parte dell’azienda di famiglia nel 2003. Pennisi è un esperto nel collezionismo, stima e commercio di gioielli antichi dal 18° secolo agli anni ’50.

Pezzi importanti dell’Art Déco francese e dell’epoca della fine del XIX secolo costituiscono la maggior parte di questa collezione. I fratelli Pennisi, Emanuele e Gabriele, sono i curatori museali del Museo del Gioiello di Vicenza, l’unico museo italiano dedicato esclusivamente alla gioielleria. Sono stati curatori della Sala delle Icone per il biennio 2019-2020 e membri del Comitato Scientifico del Museo a partire dal 2020. erano gioiellieri e orafi a Catania,

portavano avanti il mestiere di famiglia a Milano. Sua moglie, Paola, e sua sorella, Marina, hanno aiutato a gestire il negozio mentre era al college. È sempre stato un esperto di oggetti d’antiquariato asiatici, tra cui opere d’arte cinesi e giapponesi, gioielli e objets de vertu. Emanuele Ferreccio Pennisi e suo fratello Gabriele Pennisi hanno avviato l’azienda nel 2003.

Pennisi ha concentrato i suoi studi sui gioielli dal XVIII secolo alla metà del XX secolo, in particolare sui pezzi francesi dell’Ottocento e sui più rinomati designer Art Déco. Ha gestito l’acquisizione e la categorizzazione di inestimabili collezioni personali. Ha fornito opere d’arte per la mostra ANNICINQUANTA 2005 al Palazzo Reale di Milano.

Nel 2015 ha collaborato alla pubblicazione di Alfredo Ravasco: L’orafo dei Principi, Il Principe degli Orafi, catalogo di una mostra di cui ha fatto parte a Villa Necchi, a cura di Paola Venturelli ed edito da Skira. Nel 2018, ha contribuito con pezzi di Alfredo Ravasco, Demetre Chiparus e altri gioielli Art Déco della sua collezione alla mostra Tamara de Lempicka, Reina del Art Déco,

curata da Gioia Mori a Madrid. Il Museo del Gioiello di Vicenza è l’unico museo italiano dedicato esclusivamente alla gioielleria, ed è gestito dal team di marito e moglie Emanuele Ferreccio Pennisi e Gabriele Pennisi. The Icon Room è stata curata nel corso del 2019 e del 2020, utilizzando pezzi della collezione di famiglia e di altre importanti collezioni private.

Fanno parte del comitato scientifico del Museo dal 2020. www.museodelgioiello.it Sono coinvolti in attività di stampo mafioso quali associazione illecita, estorsione, falsa titolarità di beni, traffico di stupefacenti, detenzione di armi da fuoco e porto illecito. Hanno ricevuto ordinanza di custodia cautelare le seguenti persone: Giovanni Alfino, Paolo Aloisio, Filippo Anastasi,

Giuseppe Arcidiacono, Alberto. L’ordinanza è stata emessa anche nei confronti delle seguenti persone: Andrea Catti, Giovanni Costantino, Saverio Francesco Cristaldi, Orazio Cucchiara, Giuseppe D’ Agata, Sebastiano D’Antona, Vito Danzuso, Antonino De Luca, Orazio Di Grazia, Alessandro Di Orazio Salvatore Di Mauro, 50 anni, è anche incluso. C’erano 61 persone di nome Paolo Di Mauro,

54 Riassunto: L’evidenza suggerisce che la disfunzione mitocondriale e la conseguente produzione di specie reattive dell’ossigeno e/o specie reattive dell’azoto giocano un ruolo nella patogenesi di diverse malattie neurodegenerative. Questi includono il morbo di Parkinson, il morbo di Alzheimer, l’atassia di Friedreich, la sclerosi multipla e la sclerosi laterale amiotrofica.

Diminuzioni dell’attività del complesso della catena respiratoria sono state osservate in malattie neurodegenerative come Parkinson, Alzheimer e Huntington, fornendo un certo supporto al fatto che i mitocondri siano un sito di danno nelle malattie neurodegenerative. Le carenze nel metabolismo energetico e la degenerazione cellulare possono derivare da uno squilibrio nei livelli di ossidanti e antiossidanti del corpo,

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che potrebbe essere il risultato di un difetto nelle funzioni del complesso respiratorio. Non è chiaro quale ordine di eventi porti a FRDA. Possibili meccanismi che riducono la vitalità cellulare includono un metabolismo intramitocondriale inefficiente caratterizzato da livelli elevati di ferro libero e una catena respiratoria mitocondriale difettosa,

che è collegata a livelli elevati di produzione di radicali liberi e danno ossidativo. L’aumento dei tioli e l’attivazione della glutatione perossidasi sono due meccanismi attraverso i quali la fratassina può disintossicare le specie reattive dell’ossigeno e recenti ricerche hanno collegato la ridotta espressione proteica della fratassina all’FRDA.

La complessità delle cause eziologiche rende difficile individuare la componente clinicamente più rilevante che influenza l’inizio e il decorso della malattia, nonostante i numerosi sforzi compiuti per comprendere la FRDA. Ma ci sono prove crescenti che lo stress ossidativo, il metabolismo proteico alterato e la loro interazione in un circolo viziosole sono cruciali per la fisiopatologia della FRDA.

Molteplici alterazioni, comprese quelle alla sintesi proteica e alla degradazione spesso legate alla risposta allo shock termico, un esempio di risposta allo stress, si verificano nel cervello dei pazienti con FRDA. Nel processo di protezione delle cellule dai danni causati dallo stress, le proteine da shock termico svolgono il ruolo di chaperon molecolari. Nel sistema nervoso centrale,

i cambiamenti nell’ambiente redox intracellulare, così come l’ipertermia, aumentano entrambi la sintesi proteica da shock termico. Le proteine ​​anomale sono state collegate allo sviluppo di tutte le principali forme di neurodegenerazione: morbo di Alzheimer, morbo di Parkinson, sclerosi laterale amiotrofica, sclerosi multipla, malattia di Huntington e demenza frontotemporale con amnesia.

HSP32, noto anche come eme ossigenasi I, ha suscitato molto interesse perché è stato recentemente dimostrato che l’induzione di HO-1 può produrre la molecola vasoattiva monossido di carbonio e il potente antiossidante bilirubina, che insieme possono rappresentare un sistema protettivo potenzialmente attivo contro il cervello danno ossidativo.

I diffusi effetti citoprotettivi della risposta allo shock termico hanno suscitato un rinnovato interesse per la scoperta e lo sviluppo di farmaci farmacologici in grado di generare la risposta. Le sostanze chimiche che attivano questo processo di difesa hanno il potenziale per essere utilizzate in nuove tecniche citoprotettive, che potrebbero avere implicazioni di vasta portata per la medicina.

In particolare, gli antiossidanti nutrizionali, le sostanze farmacologiche o la trasduzione genica possono costituire un nuovo metodo di intervento terapeutico nei disturbi che producono danni ai tessuti, come la neurodegenerazione, manipolando i meccanismi di difesa cellulare endogena come la risposta allo shock termico.

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